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Nature | 领域的颠覆,10年磨一刀,深圳大学胡章立等发现植物全新的盐感应机制
时间:2019-08-01 08:56


盐对全球植物生长,作物生产和粮食安全都是有害的。过量的盐引发细胞溶质Ca2 +浓度的增加,其激活Ca2 +结合蛋白并上调Na + / H +反向转运蛋白以除去Na +人们一直认为盐诱导的Ca2 +增加与盐胁迫的检测有关,但传感机制的分子成分仍然未知。深圳市生物医药促进会会长、深圳大学胡章立及杜克大学Pei Zhen-Ming共同通讯在Nature在线发表题为Plant cell-surface GIPC sphingolipids sense salt totrigger Ca2+ influx”的研究论文,该研究使用基于Ca2 +成像的正向遗传筛选,分离了拟南芥突变体moca1,并且鉴定MOCA1作为质膜中的糖基肌醇磷酰神经酰胺(GIPC)鞘脂的葡糖醛酸基转移酶。 MOCA1是盐诱导的细胞表面电位去极化,Ca2 + spikesNa + / H +逆向转运激活和生长调节所必需的。 Na +与GIPC结合以门控Ca2 +流入通道。这种盐感应机制可能意味着质膜脂质参与各种环境盐水平的适应,并可用于改善作物的抗盐性。总之,研究结果揭示了植物中的盐感知,强调了GIPCs作为特定类鞘脂的重要性 - 用于调节质膜上的信号传导过程,并强调了各种脂质的功能多样性 该研究结果还可以为工程抗盐作物提供潜在的分子遗传目标。


世界土地总面积的6%以上和约20%的灌溉土地(产生世界三分之一的粮食)越来越多地受到盐积累的影响。过量的盐对植物的生长和发育是有害的,并导致农业损失和植物生态系统的严重恶化。氯化钠是土壤中溶解性最强且最普遍的盐。钠不是植物中必需的营养元素,植物已经进化出减少细胞内钠积累的机制。在植物中,高盐引发早期反应,如用于感知和转导应激信号,以及随后对重塑转录网络以调节生长和发育的长期反应。虽然已经确定了早期信号通路中的几种分子成分,但植物盐传感器仍然未知。


分离moca1突变体


盐胁迫引发细胞内游离Ca2 +浓度增加([Ca2 +] i),过量细胞内Na +的排出涉及Ca2 +相关的盐过度敏感(SOS)途径。 SOS途径包括Ca2 +传感器SOS3(钙调神经磷酸酶B样蛋白(也称为CBL4)),蛋白激酶SOS2(也称为CIPK24)和Na + / H +反向转运蛋白SOS1


moca1突变体在SOS途径中是缺陷的并且对盐胁迫过敏


虽然盐诱导的[Ca2 +] i增加被认为是一种检测机制,但这些增加所涉及的分子成分是未知的。在动物中,钠是必需的营养元素,并且已经发展出专门的机制以检测有吸引力的低盐和厌恶的高盐条件。值得注意的是,几个离子通道充当了盐敏感的感应受体。钠还会触发由这些盐感应通道介导的[Ca2 +] i 现象spikes。然而,在测序的植物基因组中不存在这些通道的同源物。


 

moca1突变体消除了由单价阳离子诱导的[Ca2 +] i尖峰和波


高盐度会增加渗透压和离子强度,因此盐可以发挥两种应激作用:渗透性和离子性。基于Ca2 +成像的正向遗传筛选先前已被用于分离特异性缺陷的拟南芥突变体,其特征在于渗透胁迫诱导的Ca2 +增加,导致osmosensing OSCA1 Ca2 +通道的克隆。


MOCA1编码葡糖醛酸基转移酶


在这里,研究人员优化了类似的基于Ca2 +成像的遗传筛选的实验条件,以区分离子效应和盐胁迫的渗透作用。通过这种方式,研究人员分离了特异性缺陷的拟南芥突变体,其特征在于离子应激诱导的[Ca2 +] i增加。通过这些筛选鉴定的突变体的分析揭示了植物特异性GIPC鞘脂参与检测质膜中与盐相关的离子应力。


Na +与GIPC结合并对Ca2 +流入通道进行门控


总之,研究结果揭示了植物中的盐感知,强调了GIPCs作为特定类鞘脂的重要性 - 用于调节质膜上的信号传导过程,并强调了各种脂质的功能多样性该研究结果还可以为工程抗盐作物提供潜在的分子遗传目标。



参考信息:

https://www.nature.com/articles/s41586-019-1449-z

文章来源:iNature官方公众号

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